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1、低分子肝素鈣聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察【摘要】Fl的:觀察低分子肝索鈣聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的療效。方法:將81例TIA患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組給予低分子肝素鈣皮下注射和阿托伐他汀口服，對(duì)照組給予腸溶阿司匹林口服。觀察并對(duì)比治療前后兩組患者的臨床療效和血脂水平等變化。結(jié)果:治療組總有效率為92.7%,對(duì)照組總有效率為77.5%,治療組療效高于對(duì)照組(P0.05),具有可比性。1.2方法:治療組給予低分子肝素鈣5000IU腹部臍旁皮下兩側(cè)交替注射,2次/d,連續(xù)7d;同時(shí)口服阿托伐他汀鈣片20mg/d,療程3月。對(duì)照組單用腸溶

2、阿司匹林口服150mg,l次/d,連續(xù)治療3月。觀察并對(duì)比治療前后兩組患者的臨床療效和血脂水平等變化。1.3療效判定:治愈:治療后3?7d內(nèi)發(fā)作被控制，持續(xù)1月以上;有效:發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間明顯降低50%?80%。無(wú)效:治療7d后發(fā)作未被控制或轉(zhuǎn)為腦梗死。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(土s)表示，計(jì)數(shù)資料采用%2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為有顯著性差異。使用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包。2結(jié)果2.1兩組臨床療效比較:見(jiàn)表1。結(jié)果顯示，治療組療效高于對(duì)照組(P<0.05)o2.2兩組血脂水平比較:見(jiàn)表2。結(jié)果顯示,治療組治療后CHOL、TG、HDL-C和

3、LDL-C均有不同程度下降(PV0.05),與對(duì)照組治療后比較,CHOL、LDL-C下降更明顯(P<0.05或PvO.Ol)。3討論TIA是由動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈狹窄、心臟疾患、血液成分異常及血流動(dòng)力學(xué)變化等多因素促成的臨床綜合征。T1A發(fā)病機(jī)制屮最重要的是微栓塞或血栓栓塞。H前認(rèn)為,TIA主耍還是由于大動(dòng)脈近端血管壁動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落，形成微栓子(心源性栓子占的比例小)。隨著栓子在短時(shí)間內(nèi)崩解，或變小行至終末小血管，癥狀和體征也隨之消失。大動(dòng)脈近端(特別是分叉處)由于長(zhǎng)期受血流剪切力的影響，而使其內(nèi)膜損傷，繼而形成粥樣硬化斑。由于斑塊內(nèi)出血、潰瘍或由于突然血壓升高等，使

4、斑塊脫落血形成栓塞。斑塊脫落是指粥樣斑塊表而病變的血管內(nèi)皮細(xì)胞層脫落(潰瘍),內(nèi)皮下膠原直接暴露于血流，吸附血小板及纖維蛋白原等形成新的微小血栓,后者可再次脫落產(chǎn)牛TIA［2］o低分子肝素鈣抗因子X(jué)a活性強(qiáng)，有促進(jìn)溶栓作用，可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解吋間，抗栓作用強(qiáng)，增加內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用而不干擾血管內(nèi)皮其他功能,不影響血小板數(shù)量和功能。由于其分子量小,受血小板因子的抑制作用小，不明顯延長(zhǎng)APTT,因此出血的危險(xiǎn)性降低,皮下注射不需進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室凝血指標(biāo)監(jiān)測(cè)。低分子肝索不僅具有抗凝抗血栓作用,還具有降低血脂，降低血管危險(xiǎn)因素發(fā)牛的作用［3］

5、,從而終止或改善TIA癥狀，防止腦梗死的發(fā)牛，阿托伐他汀是三輕基三甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,能夠通過(guò)與HMG?CoA還原酶的天然底物結(jié)合而抑制體內(nèi)膽間醇的牛物合成，同吋刺激細(xì)胞表面的LDL受體合成增加而降低血清LDL水平。相對(duì)其它他汀類(lèi)藥物,阿托伐他汀能更及吋有效地逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊，從而更早的降低卒屮事件的發(fā)牛率。2006年公布的SPARCL研究［4］首次在腦血管病二級(jí)預(yù)防領(lǐng)域屮證明了阿托伐他汀80mg/d,將LDL-C降至1.90mmol/L,能使近期內(nèi)發(fā)生過(guò)卒屮或TIA、膽固醇水平僅輕度升高且沒(méi)有冠心病史的患者，降低16%的再發(fā)卒屮風(fēng)險(xiǎn)。其發(fā)揮作用通

6、過(guò)以下機(jī)制［1］:①降低LDL-C,使斑塊內(nèi)外膽固醇濃度梯度下降，有利于斑塊內(nèi)脂質(zhì)的清除;②通過(guò)抑制血小板衍牛牛長(zhǎng)因子、［31型轉(zhuǎn)化牛長(zhǎng)因子和基木的成纖維細(xì)胞牛長(zhǎng)因子的表達(dá)減少血管平滑肌細(xì)胞增殖;③促進(jìn)高密度脂蛋白(HDL)的逆向轉(zhuǎn)運(yùn),HDL能穿過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜，并在通過(guò)細(xì)胞膜時(shí)可作為游離膽固醇的合適接受體，將游離膽間醇帶岀血管壁，返回肝臟降解;④抑制口噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子，抑制炎性反應(yīng)。本研究觀察到，低分子肝素鈣聯(lián)合阿托伐他汀治療組總有效率為92.7%,療效顯著高于對(duì)照組的77.5%(P<0.05);治療組治療后CHOL、TG、HDL-C和LDL-C均有不同程度下

7、降(P<0.05),與對(duì)照組治療后比較,CHOL、LDL-C下降更明顯(P<0.05或P<0.01)。可見(jiàn)二者聯(lián)合治療能改善血脂,穩(wěn)定粥樣斑塊，從而減少TIA和缺血性腦卒屮的發(fā)牛，不失為防治TIA的有效方法之一。參考文獻(xiàn)［1］曹寶新.低分子肝素聯(lián)合辛伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察［J］.臨床薈萃,2006,21(3):196-197［2］夏曉霞，買(mǎi)彩霞.低分子肝索治療早期短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察［J］?屮國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(6):100［3］周學(xué)平.低分子肝素治療急性腦梗死的臨床研究［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)