《過敏性紫癜性腎炎60例臨床分析》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。

1、過敏性紫瘢性腎炎60例臨床分析作者：齊悅，李榮山,衛(wèi)建平，王利華,于為民單位：山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院，山西太原030001【摘要】目的：探討過敏性紫瘢性腎炎的臨床、病理特點。方法：対60例過敏性紫瘢性腎炎患者的臨床及病理資料進行冋顧分析。結果：2/3患者無明確誘因，隱匿性腎炎及腎病綜合征為其主要臨床表現(xiàn)，病理類型以輕度系膜增生型多見，1/3患者伴有新月體形成，近半數(shù)患者伴有間質小管損害，免疫熒光以IgA沉積為主。結論：紫瘢性腎炎在成人屮并不少見，且臨床表現(xiàn)多種多樣，病理改變輕重不一，對曾患過敏性紫瘢的患者應加強臨測，密切隨訪?！娟P鍵詞】過敏性紫

2、瘢；腎炎；臨床分析過敏性紫瘢(HSP)是一種血管變態(tài)反應性出血性疾病，臨床表現(xiàn)是以皮膚、關節(jié)、胃腸道和腎臟為主的多系統(tǒng)損害。出現(xiàn)腎臟損害稱為過敏性紫瘢性腎炎(HSPN)o本病好發(fā)于兒童，但近年來成人HSPN發(fā)病率逐漸增多。本研究選取2004年10月—2007年10月間收治的HSPN患者60例，對其臨床及病理資料進行冋顧性分析，探討HSPN的臨床病理特點。1資料與方法1.1一般資料選擇2004年10月—2007年10月間我科收治的HSPN患者60例，男35例，女25例，男女比例為1.4:1,發(fā)病年齡10?70歲。其中14

3、歲以F10例，15?20歲16例，21?30歲16例，31?40歲9例，41?50歲5例，>50歲4例。病史4d?14年。1.2診斷標準既往或新近有HSP病史；具有腎炎或腎病綜合征臨床特點；對伴有高血壓及腎功能損害；腎活檢多表現(xiàn)為系膜增生性腎小球腎炎伴不同程度的新月體形成；免疫熒光以IgA沉積為其特征性改變。1.3實驗室檢杳血、尿常規(guī)，肝腎功能，24h尿蛋白定量等。2結果21病因及發(fā)病時間本組60例患者中17例(28.3%)有上呼吸道感染史，5例(8.3%)有食用海鮮史,1例(1.7%)有川藥史，無誘因者37例(61.7%)。HSP與腎損害同

4、時發(fā)病者40例(66.7%),1個月內發(fā)病者4例(6.7%),半年內發(fā)病者5例(8.3%),1年內發(fā)病者6例(10%),1年以上者5例(8.3%)。以腎炎為首發(fā)癥狀者1例(1.7%)。2.2臨床表現(xiàn)60例患者病程中均有皮膚紫瘢史，合并腹痛和(或)關節(jié)疼痛者19例，其中關節(jié)痛者7例(11.7%),腹痛便血者4例(6.7%),關節(jié)痛+腹痛者8例(13.3%)。肉眼血尿者9例(15%),腎功能異常者13例(21.7%),伴高血壓者7例(11.7%)。2.3實驗室檢查鏡下血尿有53例(88.3%)；24h尿蛋白定量VIg者16例(26.7%),1?2

5、g者15例(25%),2?3.5g者7例(11.7%),>3.5g者18例(30%)；血漿白蛋A<30g/L者19例(31.7%),在3()?35g/L之間20例(33.3%)；肌肝升高達氮質血癥期6例(10%),衰竭期2例(3.3%),尿毒癥期5例(8.3%)。2.4臨床分型隱匿性腎小球腎炎(LGN)20例(33.3%),腎炎綜合征9例(15%),腎病綜合征(NS)18例(30%),急進性腎炎(RPGN)2例(3.3%),慢性腎小球腎炎(CGN)及慢性腎衰蝎(CRF)ll例(1&3%)。2.5病理60例HSPN患者屮，38例(63.3%)行

6、腎穿刺腎組織病理檢査，其屮輕度系膜增生型有27例(71.1%),中度系膜增生型5例(13.2%),新刀體型2例(5.3%),硬化型4例(10.5%)。伴腎小管萎縮9例(23.7%),間質細胞浸潤18例(47.4%)。新月體發(fā)生率為34.2%,腎小球硬化發(fā)生率為21」％。免疫熒光均町見IgA沉積，IgA(?)沉積者29例(76.3%)；IgM沉積者26例(68.4%)；IgG沉積者23例(60.5%)；C3沉積者24例(63.2%)；纖維蛋白沉積者20例(52.6%)。3討論HSP的基本病變?yōu)閺浡孕⊙苎祝琀SPN發(fā)牛率各家報道不一(30%?

7、90%),從腎臟病理改變診斷HSPN可高達100%［1］。本組約1/3患者在出現(xiàn)皮疹1個月后發(fā)現(xiàn)尿檢異常，最長的為3年，容易漏診，故對HSP患者出現(xiàn)皮疹后應及時行尿常規(guī)檢查，對尿常規(guī)陰性者，應定期監(jiān)測，密切隨訪。本組有1例患者為腎炎首發(fā)，容易忽視，對無誘因血尿者應考慮HSPN可能。有關HSPN的病因和發(fā)病機制至今未明，常見的誘因包括感染、食物、藥物、花粉和預防接種等。木組61.7%患者無明確誘因，有誘因者以上呼吸道感染最多見。免疫反應是該病發(fā)生的最主要機制，以體液免疫異常為主，也涉及細胞免疫，有多種炎癥細胞、細胞因子和炎癥介質的參與，致敏源刺

8、激機體發(fā)生變態(tài)反應，產生自身抗體，形成循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球，造成免疫損傷?，F(xiàn)已證實IgA在本病中起關鍵作用，患者往往出現(xiàn)血清IgA水平增高，腎小球損害也主要由