《納洛酮在急危重癥搶救中的臨床應(yīng)用新進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。

1、納洛酮在急危重癥搶救中的臨床應(yīng)用新進(jìn)展【關(guān)鍵詞】納洛酮；急危重癥；急救關(guān)鍵詞納洛酮；急危重癥；急救納洛酮（Naloxone,NX）又名烯丙軽嗎啡酮,為規(guī)二氫嗎啡酮的衍生物,是嗎啡樣物質(zhì)的特異拈抗劑。在各種急危重病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，內(nèi)源性損傷兇子特別是內(nèi)源性阿片肽有重要作用。機(jī)體在顱腦損傷、腦血管意外、昏迷、休克、急性藥物、乙醇中毒等應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)源性阿片肽主要是B■內(nèi)啡肽（B?EP）釋放增加，參與了各種應(yīng)激性疾病的病理生理過(guò)程。NX為阿片受體特異拮抗劑，能阻斷和逆轉(zhuǎn)內(nèi)阿片肽的毒性作用，因此對(duì)上述應(yīng)激性疾病有治療效果?？?971年使用以來(lái)，其應(yīng)用H趨廣泛，

2、口效果比鮫理想。本文就納洛酮臨床急危重病應(yīng)用情況作一綜述。1心臟驟停心臟驟停及心肺復(fù)蘇過(guò)程中，機(jī)體經(jīng)歷完全血流停止，嚴(yán)重缺氧、屮毒和缺血再灌流等一系列應(yīng)激過(guò)程，細(xì)胞內(nèi)氧自由基人量增加，損傷細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)并可發(fā)生再灌注損傷，包括B■EP在內(nèi)的大量神經(jīng)內(nèi)分泌因子參與了應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)程。作為P-EP的拈抗劑，NX能大大提高復(fù)蘇成功率，NX通過(guò)逆轉(zhuǎn)B-EP所介導(dǎo)的心肺腦功能抑制，使心臟神經(jīng)放電加強(qiáng)，兒茶酚胺釋放增加，心血管系統(tǒng)使復(fù)蘇中外源性腎上腺素效應(yīng)得以更好發(fā)揮，促進(jìn)心臟復(fù)蘇成功；同時(shí)NX還具有促迓自主呼吸恢復(fù)，增加腦缺血區(qū)血流量，減輕腦水腫;降低自由基損傷，

3、減輕再灌注的損傷程度。陳天鐸［1］觀察42例心搏、呼吸停止時(shí)間分別為4.1min和3.0min患者，21例在常規(guī)復(fù)蘇基礎(chǔ)上給予NX2mg靜注，間隔30min?復(fù)應(yīng)用，口主呼吸恢復(fù)11例，心搏復(fù)跳16例，復(fù)蘇成功9例，明顯好于對(duì)照組（Pv0.05）。2II型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者并發(fā)1【型呼吸哀竭出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留均使血漿B-EP明就釋放增加，其參與了呼吸調(diào)控及呼吸衰竭的發(fā)牛、發(fā)展過(guò)程，起到呼吸抑制的作用。而NX能阻斷P-EP類嗎啡樣物質(zhì)的作川，從而興奮呼吸，尚有減少肺間質(zhì)水分的積聚，人劑量時(shí)對(duì)減輕肺的分流有效。對(duì)于并發(fā)肺性腦病的患者有明顯改善

4、呼吸紊亂的療效，能改善肺通氣功能，從而達(dá)到改善呼吸衰竭的作用。楊志雄［2］對(duì)62例慢性I［型呼吸衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)川NX1.6mg加入5%的匍萄糖250ml中靜滴，1次/d,觀察12d,結(jié)果在治療后，肺功能、血?dú)夥治鲚^治療前明顯改善（PvO.Ol）。3肺性腦病近年發(fā)現(xiàn)，肺性腦病處于呼吸抑制狀態(tài)，體內(nèi)產(chǎn)生大量B-EP,它對(duì)意識(shí)狀態(tài)及呼吸循環(huán)均有抑制作用。而且3-EP可促進(jìn)腦水腫形成，造成繼發(fā)性腦功能障礙。NX能特異性阻斷B■EP作川，并對(duì)血腦屏障有良好通透性，卻無(wú)受體激動(dòng)作川［3］。它能防止和減輕腦水腫的產(chǎn)生與發(fā)展，對(duì)意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)和呼吸抑制的

5、解除有明顯促進(jìn)作用。陳思兵［4］在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用NX治療肺性腦病患者34例，效果明顯好丁?對(duì)照組（PvO.05）。4新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）HIE是由于圍生期窒息而導(dǎo)致的新生兒腦缺氧缺.血性損害，是圍生期足月兒腦損傷最常見的疾病。缺氧缺血性腦損傷的機(jī)制十分復(fù)雜，是多因素介導(dǎo)和參與的過(guò)程,其屮內(nèi)源性阿片肽的主要成分P-EP參與了缺氧缺血性腦水腫的病理過(guò)程［5］。P-EP是一種休克因子，其含量與新生兒HIE密切相關(guān)，患兒血漿及腦脊液屮P-EP含量升高，并與窒息的嚴(yán)覓程度成止比，NX能有效預(yù)防P-EP對(duì)機(jī)體的不利影響，能直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，穩(wěn)定細(xì)

6、胞膜対鈣離子的通透性，增加環(huán)磷酸腺甘的含量［6］。梁艷等［7］將臨床確診的158例HIE患兒隨機(jī)分為納洛酮治療組83例及對(duì)照組75例，二組新生兒病情分度及口齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）o對(duì)照組給予吸氧、止驚、降顱壓及補(bǔ)液支持治療。治療組在前述治療基礎(chǔ)上加用NX治療，首次靜脈注射NX0.4mg,后按0.005?O.OlOmg/(kg?min),持續(xù)靜滴，維持4?6h,第二及第三天各0.8mg稀釋后每天分2次靜脈注射，療程72ho結(jié)果治療組與對(duì)照組治療有效率及后遺癥發(fā)牛率經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(PvO.Ol及PvO.O5)。5休克休

7、克吋體內(nèi)P?EP濃度可升高5?6倍，倉(cāng)?EP通過(guò)抑制前列腺索和兒茶酚胺的心血管效應(yīng),使血管擴(kuò)張而降低血壓形成休克的重要病理環(huán)節(jié)。NX可有效地阻滯P-EP的降壓作用并可促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)增加釋放加壓物質(zhì)，而使血壓冋升，另外NX尚能迅速逆轉(zhuǎn)B?EP對(duì)呼吸循環(huán)的抑制作用，穩(wěn)定溶酶體膜降低心肌抑制因子的作用，保護(hù)缺血心肌，改善組織血流灌注,加強(qiáng)心肌收縮力，使心肌排血量增加，提高休克存活率，故町用于各種原因所致的休克。羅星照［8］報(bào)道4例患兒經(jīng)常規(guī)抗休克無(wú)效后，靜注NX0.03mg/kgJn血壓升高，但10min后血床再次下降，在以后50min內(nèi)靜注5次相同劑量都取

8、得相似療效，以后持續(xù)靜脈輸注0.13mg/(kg?h),血壓保持不變，隨后2h劑量增至0.45