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1、納洛酮在急危重癥搶救中的臨床應用新進展【關鍵詞】納洛酮；急危重癥；急救關鍵詞納洛酮；急危重癥；急救納洛酮（Naloxone,NX）又名烯丙軽嗎啡酮,為規(guī)二氫嗎啡酮的衍生物,是嗎啡樣物質的特異拈抗劑。在各種急危重病發(fā)生發(fā)展過程中，內源性損傷兇子特別是內源性阿片肽有重要作用。機體在顱腦損傷、腦血管意外、昏迷、休克、急性藥物、乙醇中毒等應激狀態(tài)下，內源性阿片肽主要是B■內啡肽（B?EP）釋放增加，參與了各種應激性疾病的病理生理過程。NX為阿片受體特異拮抗劑，能阻斷和逆轉內阿片肽的毒性作用，因此對上述應激性疾病有治療效果?？?971年使用以來，其應用H趨廣泛，

2、口效果比鮫理想。本文就納洛酮臨床急危重病應用情況作一綜述。1心臟驟停心臟驟停及心肺復蘇過程中，機體經歷完全血流停止，嚴重缺氧、屮毒和缺血再灌流等一系列應激過程，細胞內氧自由基人量增加，損傷細胞的正常結構并可發(fā)生再灌注損傷，包括B■EP在內的大量神經內分泌因子參與了應激反應的過程。作為P-EP的拈抗劑，NX能大大提高復蘇成功率，NX通過逆轉B-EP所介導的心肺腦功能抑制，使心臟神經放電加強，兒茶酚胺釋放增加，心血管系統(tǒng)使復蘇中外源性腎上腺素效應得以更好發(fā)揮，促進心臟復蘇成功；同時NX還具有促迓自主呼吸恢復，增加腦缺血區(qū)血流量，減輕腦水腫;降低自由基損傷，

3、減輕再灌注的損傷程度。陳天鐸［1］觀察42例心搏、呼吸停止時間分別為4.1min和3.0min患者，21例在常規(guī)復蘇基礎上給予NX2mg靜注，間隔30min?復應用，口主呼吸恢復11例，心搏復跳16例，復蘇成功9例，明顯好于對照組（Pv0.05）。2II型呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病患者并發(fā)1【型呼吸哀竭出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留均使血漿B-EP明就釋放增加，其參與了呼吸調控及呼吸衰竭的發(fā)牛、發(fā)展過程，起到呼吸抑制的作用。而NX能阻斷P-EP類嗎啡樣物質的作川，從而興奮呼吸，尚有減少肺間質水分的積聚，人劑量時對減輕肺的分流有效。對于并發(fā)肺性腦病的患者有明顯改善

4、呼吸紊亂的療效，能改善肺通氣功能，從而達到改善呼吸衰竭的作用。楊志雄［2］對62例慢性I［型呼吸衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎上應川NX1.6mg加入5%的匍萄糖250ml中靜滴，1次/d,觀察12d,結果在治療后，肺功能、血氣分析較治療前明顯改善（PvO.Ol）。3肺性腦病近年發(fā)現(xiàn)，肺性腦病處于呼吸抑制狀態(tài)，體內產生大量B-EP,它對意識狀態(tài)及呼吸循環(huán)均有抑制作用。而且3-EP可促進腦水腫形成，造成繼發(fā)性腦功能障礙。NX能特異性阻斷B■EP作川，并對血腦屏障有良好通透性，卻無受體激動作川［3］。它能防止和減輕腦水腫的產生與發(fā)展，對意識狀態(tài)恢復和呼吸抑制的

5、解除有明顯促進作用。陳思兵［4］在基礎治療的基礎上聯(lián)用NX治療肺性腦病患者34例，效果明顯好丁?對照組（PvO.05）。4新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）HIE是由于圍生期窒息而導致的新生兒腦缺氧缺.血性損害，是圍生期足月兒腦損傷最常見的疾病。缺氧缺血性腦損傷的機制十分復雜，是多因素介導和參與的過程,其屮內源性阿片肽的主要成分P-EP參與了缺氧缺血性腦水腫的病理過程［5］。P-EP是一種休克因子，其含量與新生兒HIE密切相關，患兒血漿及腦脊液屮P-EP含量升高，并與窒息的嚴覓程度成止比，NX能有效預防P-EP對機體的不利影響，能直接作用于神經細胞，穩(wěn)定細

6、胞膜対鈣離子的通透性，增加環(huán)磷酸腺甘的含量［6］。梁艷等［7］將臨床確診的158例HIE患兒隨機分為納洛酮治療組83例及對照組75例，二組新生兒病情分度及口齡經統(tǒng)計學處理差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）o對照組給予吸氧、止驚、降顱壓及補液支持治療。治療組在前述治療基礎上加用NX治療，首次靜脈注射NX0.4mg,后按0.005?O.OlOmg/(kg?min),持續(xù)靜滴，維持4?6h,第二及第三天各0.8mg稀釋后每天分2次靜脈注射，療程72ho結果治療組與對照組治療有效率及后遺癥發(fā)牛率經統(tǒng)計學處理差異有統(tǒng)計學意義(PvO.Ol及PvO.O5)。5休克休

7、克吋體內P?EP濃度可升高5?6倍，倉?EP通過抑制前列腺索和兒茶酚胺的心血管效應,使血管擴張而降低血壓形成休克的重要病理環(huán)節(jié)。NX可有效地阻滯P-EP的降壓作用并可促進腎上腺髓質增加釋放加壓物質，而使血壓冋升，另外NX尚能迅速逆轉B?EP對呼吸循環(huán)的抑制作用，穩(wěn)定溶酶體膜降低心肌抑制因子的作用，保護缺血心肌，改善組織血流灌注,加強心肌收縮力，使心肌排血量增加，提高休克存活率，故町用于各種原因所致的休克。羅星照［8］報道4例患兒經常規(guī)抗休克無效后，靜注NX0.03mg/kgJn血壓升高，但10min后血床再次下降，在以后50min內靜注5次相同劑量都取

8、得相似療效，以后持續(xù)靜脈輸注0.13mg/(kg?h),血壓保持不變，隨后2h劑量增至0.45