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1、國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。????關(guān)鍵詞?缺氧;腫瘤;放射

2、療法;化學(xué)療法????中圖分類號?R730.5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼?A?文章編號?1673-422X(2006)01-0008-04國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒

3、藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。????關(guān)鍵詞?缺氧;腫瘤;放射療法;化學(xué)療法????中圖分類號?R730.5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼?A?文章編號?1673-422X(2006)01-0008-04國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線

4、密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。????關(guān)鍵詞?缺氧;腫瘤;放射療法;化學(xué)療法????中圖分類號?R730.5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼?A?文章編號?1673-422X(2006)01-0008-04國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可

5、引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。????關(guān)鍵詞?缺氧;腫瘤;放射療法;化學(xué)療法????中圖分類號?R730.5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼?A?文章編號?1673-422X(2006)01-0008-04國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳

6、文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。????關(guān)鍵詞?缺氧;腫瘤;放射療法;化學(xué)療法????中圖分類號?R730.5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼?A?文章編號

7、?1673-422X(2006)01-0008-04國際腫瘤學(xué)雜志2006年1月?1期綜述?。腫瘤缺氧及其靶向治療研究進(jìn)展陳文艷綜述?熊建萍審校????摘要?缺氧微環(huán)境是多數(shù)實體瘤的固有特征之一，其主要機(jī)制在于腫瘤血管組織分布紊亂和結(jié)構(gòu)異常。缺氧可引起細(xì)胞發(fā)生一系列適應(yīng)性改變，包括無氧糖酵解的增強、保護(hù)性應(yīng)激蛋白的表達(dá)提高等。研究證實，缺氧不僅導(dǎo)致輻射抗拒，尤其低傳能線密度(LET)的照射，也是引起耐藥及腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的重要因素。同時，缺氧正逐漸成為腫瘤治療的一個特異性靶點，如缺氧特異性細(xì)胞毒藥物、乏氧細(xì)胞放射增敏劑，以及利用缺氧誘導(dǎo)目的基因靶向腫瘤組織表達(dá)等均展

8、現(xiàn)出可喜的應(yīng)用前景。??