《22例小腸間質(zhì)瘤臨床病理研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。

1、22例小腸間質(zhì)瘤臨床病理研究【摘要】目的：探討小腸間質(zhì)瘤的臨床病理特點。方法：對22例小腸間質(zhì)瘤臨床資料綜合分析，病理光鏡檢查，運用免疫組化檢測CD117、CD34、SMA、Ki-67。結(jié)果：22例小腸間質(zhì)瘤患者平均年齡56歲，臨床多以腹部不適、疼痛及腹部包塊、腸梗阻而就診。腫瘤平均直徑3.5cm。免疫組化：CD117、CD34呈陽性表達，S-100、SMA呈灶性或個別細胞陽性表達。光鏡下見腫瘤由梭形細胞和上皮樣細胞構(gòu)成，形態(tài)與平滑肌瘤和神經(jīng)鞘瘤難以鑒別。惡性間質(zhì)瘤一般直徑＞4cm,核分裂＞2個/50HPF,腫瘤呈浸潤性生長，可見灶性出血壞死。

2、結(jié)論：小腸間質(zhì)瘤是小腸最常見的非上皮性腫瘤，可向多向分化。免疫組化檢測CD117、CD34是診斷本瘤的可靠依據(jù)。【關(guān)鍵詞】小腸間質(zhì)瘤；免疫組化；診斷胃腸道間質(zhì)瘤(Gastrointestinalstromaltumor,GISTs)這一概念于1983年由Mzaur等[1]首先提出。由于腫瘤細胞呈梭形或圓形，在光鏡下很難與平滑肌瘤和神經(jīng)鞘瘤鑒別，因此近年有的學者把這一類腫瘤籠統(tǒng)稱為GISTs[2],本文對小腸22例間質(zhì)瘤進行綜合臨床資料分析,光鏡觀察并結(jié)合免疫組化檢測，總結(jié)此類腫瘤在小腸的臨床病理特點。1材料和方法1.1材料來源收集威海市文登中心

3、醫(yī)院1996-2012年,16年間臨床手術(shù)切除標本22例，復習患者的病史資料，以光鏡觀察和免疫組化檢測CD117、CD34等5種抗體。1.2取庫存22例腫瘤病理蠟塊，常規(guī)制片HE染色，光鏡觀察。采用Envision二步法，使用抗體CD117、CD34、SMA、S-100、Ki-67均購自上海長島公司，按說明書進行操作，每例切片陽性細胞達10%以上為陽性表達。2結(jié)果2.1臨床資料22例小腸間質(zhì)瘤中，男15例，女7例；發(fā)病年齡22-70歲，平均56歲；發(fā)生十二指腸5例（22.7%）,回腸8例（36.3%）,空腸9例（48%）o患者多以腹部包塊伴疼痛

4、為主，其中4例因腸梗阻急腹癥手術(shù)。18例隨訪，4例失訪，18例中有3例在12-30個月內(nèi)死亡，15例存活仍在隨訪中。2.2病理檢查2.2.1巨檢腫瘤直徑2—5.5cm,平均3.5cm,切面灰白,質(zhì)地較韌，其中有3例腫瘤切面質(zhì)地細軟，魚肉狀，見出血壞死。2.2.2鏡檢小腸間質(zhì)瘤的組織學表現(xiàn)多種多樣，但主要由兩種基本的細胞類型：梭形細胞和上皮樣細胞以不同數(shù)量組成，梭形細胞與人體其他部位的平滑肌細胞或間葉性腫瘤細胞形態(tài)相似，上皮樣瘤細胞體積較大，形態(tài)不一，呈多邊形、漿透亮、核深染、核仁明顯。惡性小腸間質(zhì)瘤細胞異型明顯，細胞排列緊密，核分裂＞2/10H

5、PF,呈浸潤性生長，可見灶性出血壞死。2.2.3免疫組化檢測結(jié)果3討論小腸間質(zhì)瘤是小腸間質(zhì)細胞來源的腫瘤，是胃腸道間質(zhì)干細胞一cajal細胞，與神經(jīng)功能密切相關(guān)，是胃腸道慢波活動的起搏點［3］,該細胞是胃腸道中唯一表達c-kit(CD117)和CD34的細胞，而小腸間質(zhì)瘤也同時表達上述表型，以前診斷胃腸道平滑肌瘤中的大多數(shù)是小腸間質(zhì)瘤，目前認為小腸沒有真正的平滑肌瘤和神經(jīng)鞘瘤。本瘤可發(fā)生在任何年齡，但中老年人多見；本組22例平均年齡56歲，與文獻報道多見于中老年人一致［2］。男性略多女性。本瘤約80%發(fā)生于空腸及回腸，15%—20%發(fā)生于十二指

6、腸。小腸間質(zhì)瘤缺乏特異性臨床表現(xiàn)，最常見的癥狀是腹部不適(14/22),其次為腹部包塊(10/22)和胃腸道出血(9/22),其他癥狀有食欲不振、體質(zhì)下降、腸梗阻等。Lewin等［4］將小腸間質(zhì)瘤分為3類。1)惡性：病理組織學確診的轉(zhuǎn)移或浸潤到鄰近器官。2)潛在惡性：小腸腫瘤直徑＞4cm；核分裂明顯；瘤細胞豐富，生長活躍；上皮樣細胞呈巢狀或腺泡狀。3)良性：不具備上述指標者為良性。但目前認為小腸間質(zhì)瘤沒有真正的良性，描述為低度惡性和高度惡性更確切[5]。除腫瘤大小、核分裂數(shù)是公認的預后指標外，髙K1-67指數(shù)及C-Myc蛋白的高表達則提示高度惡

7、性。本組資料中腫瘤直徑＞4cm的9例均為惡性。因此有的學者認為：在臨床上腫瘤大小可作為判斷本瘤良惡性的參考指標之一。本瘤在病理形態(tài)學診斷較困難，但免疫組化檢測CD117、CD34如果呈陽性反應(yīng)，則是診斷本瘤的可靠依據(jù)。目前認為小腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制是C-Kit原癌基因(CD117)突變，使酪氨酸激活酶活化，引發(fā)細胞無序的增殖失控和凋亡抑制。研究發(fā)現(xiàn)伊馬替尼可抑制酪氨酸激活酶活性，底物的酪氨酸殘基不能被磷酸化，使其不能與下游的分子進一步作用，從而導致細胞增殖受到抑制，誘導細胞凋亡，而達到治療目的。參考文獻：[1]MazurMT,ClarkHB.Ga

8、striestromaltumors:reappraisalofhistogenesis?AmericanJournalofSurgicalPatho