《慢性阻塞性肺病診治指南》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、http://www.qiuyi.cn/慢性阻塞性肺病診治指南　背景知識　　1.1定義　　慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種可以預防和可以治療的常見疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人?！　OPD是一種具有

2、氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限?！　?.2危險因素　　COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結果?！　?.2.1遺傳因素　　某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我

3、國人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確。基因多態(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用?！　?.2.2環(huán)境因素　　1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見的危險因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。　　2.職業(yè)性粉塵和化學物質：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起COPD的發(fā)生。　　3.室內(nèi)、室外空氣污染：13http://www.qiuyi.cn/在通風欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關

4、系尚待明確?！　?.感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關。既往肺結核病史與40歲以上成人氣流受限相關?！　?.社會經(jīng)濟狀況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟狀況相關。這可能與低社會經(jīng)濟階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營養(yǎng)不良等狀況有關?！　?.3發(fā)病機制　　煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異常炎癥反應。COPD可累及氣道、肺實質和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應。這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的結構細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞(尤其是CD+8)和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4

5、(LTB4)、白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等多種介質，引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用?！　?.4病理　　COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2-4mm的細支氣管)表層上皮炎癥細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道(內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細支氣管)內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發(fā)生。修復過程中發(fā)生氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改

6、變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞?！　OPD肺實質受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現(xiàn)管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。　　COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發(fā)肺心病時，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。　　1.5病理生理　　COPD的病理生理學改變包括氣道和肺實質慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調、氣流受限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良

7、反應。粘液分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運動能力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動后氣13http://www.qiuyi.cn/短的主要原因。隨著疾病進展，氣道阻塞、肺實質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力進一步下降，導致低氧血癥及高