《copd(慢性阻塞性肺病)診治指南( 中文版)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。

1、慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范（2011年版）慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease，以下簡(jiǎn)稱COPD）是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重危害患者的身心健康。對(duì)COPD患者進(jìn)行規(guī)范化診療，可阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改善生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負(fù)擔(dān)。一、定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺臟對(duì)吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對(duì)明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如

2、果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限。二、危險(xiǎn)因素COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果。（一）遺傳因素。某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國(guó)人群中α144-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確。基因多態(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用。（二）環(huán)境因素。1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見的危險(xiǎn)因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動(dòng)吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。2

3、.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)吸入職業(yè)性粉塵，有機(jī)、無(wú)機(jī)粉塵，化學(xué)劑和其他有害煙霧的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起COPD的發(fā)生。3.室內(nèi)、室外空氣污染：在通風(fēng)欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關(guān)系尚待明確。4.感染：兒童期嚴(yán)重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)。5.社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況：COPD發(fā)病與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況相關(guān)。這可能與低社會(huì)經(jīng)濟(jì)階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營(yíng)養(yǎng)不良等狀況有關(guān)。三、發(fā)病機(jī)制煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部44

4、出現(xiàn)異常炎癥反應(yīng)。COPD可累及氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)。這些細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實(shí)質(zhì)的結(jié)構(gòu)細(xì)胞相互作用，進(jìn)而促使T淋巴細(xì)胞（尤其是CD+8）和中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等多種介質(zhì)，引起肺結(jié)構(gòu)的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進(jìn)一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用。四、病理COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道（氣管、

5、支氣管以及內(nèi)徑大于2-4mm的細(xì)支氣管）表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變?cè)斐蓺獾廓M窄，引起固定性氣道阻塞。COPD肺實(shí)質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細(xì)支氣管，出現(xiàn)管腔擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當(dāng)病情進(jìn)展后，可累及全肺，伴有肺毛細(xì)血管床的破壞。44COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。晚

6、期繼發(fā)肺心病時(shí)，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。五、病理生理COPD的病理生理學(xué)改變包括氣道和肺實(shí)質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣。過(guò)度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運(yùn)動(dòng)能力受限。目前認(rèn)為，過(guò)度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動(dòng)后氣短的主要原因。隨著疾病進(jìn)展，氣道阻

7、塞、肺實(shí)質(zhì)和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力進(jìn)一步下降，導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓。肺血管內(nèi)膜增生，發(fā)生纖維化和閉塞造成肺循環(huán)重構(gòu)。COPD后期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。COPD的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)。患者發(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。COPD全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，會(huì)影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀。441.慢性咳嗽：常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨