《腸道感染和腸道菌群與腸易激綜合征.docx》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、國際消化病雜志2008年2月第28卷第1期IntJDigDis,February25,2008,Vol.28,No.1·23··綜述·腸道感染和腸道菌群與腸易激綜合征劉方王承黨摘要:腸易激綜合征(IBS)是一種常見的胃腸功能性疾病。近年來,腸道感染、腸道菌群與IBS關(guān)系的研究已成為熱點。此文探討IBS與腸道感染、腸道菌群的關(guān)系以及微生態(tài)制劑治療IBS的效果。關(guān)鍵詞:腸易激綜合征;腸道感染;腸道菌群;微生態(tài)制劑IntestinalinfectionandintestinalfloraandirritablebowelsyndromeLIUfan

2、g,WANGChengdang.DepartmentofGastro2enterology,theFirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Fuzhou(350005),China.LaboratoryofGastroen2terology,FujianMedicalUniversity,Fuzhou(350005),China.Abstract:Irritablebowelsyndrome(IBS)isacommongastrointestinalfunctionaldisease.I

3、nthisarticle,therelationshipsamongacuteintestinalinfection,intestinalfloraandIBSarereviewed.Keywords:Irritablebowelsyndrome;Intestinalinfection;Intestinalflora;Symbioticpreparation腸易激綜合征(IBS)的發(fā)病機理及病因復(fù)雜,隨著感染后IBS(PI2IBS)概念的提出,人們對腸道感染、腸道菌群與IBS的關(guān)系十分感興趣。本文就腸道感染、腸道菌群與IBS的關(guān)系作一綜述。1

4、腸道感染與IBS已經(jīng)證明腸道感染在IBS的發(fā)病機理中起重要作用。1997年Neal等[1]首先提出了感染后IBS(PI2IBS)的概念,他們對544例急性胃腸炎患者進行隨訪發(fā)現(xiàn),在急性腸道感染之后6個月,這些患者的腸功能紊亂發(fā)生率是25%,即使在病原體已清除及腸黏膜炎癥消退之后,仍有患者出現(xiàn)IBS樣癥狀。Dobronte等[2]的研究也發(fā)現(xiàn)急性胃腸炎患者在患病之后的1年內(nèi)發(fā)生IBS的概率比普通人群高12倍。其他研究也發(fā)現(xiàn),腸道志賀菌感染[3]、腸道線蟲感染[4]都可能誘發(fā)腸道功能紊亂,也有一些有關(guān)沙眼衣原體、溶組織內(nèi)阿米巴、藍氏賈第鞭毛蟲感染

5、后與IBS相關(guān)的報道。甚至有學(xué)者[5]發(fā)現(xiàn)直腸球囊擴張引起典型腹部不適主要是幽門螺桿菌(Hp)陽性的IBS患者,因此Hp感染可能與IBS患者內(nèi)臟高敏感性有關(guān)。腸道感染后為什么容易發(fā)生IBS呢?可能的機制有炎癥對腸道免疫功能、傳入神經(jīng)、腸黏膜屏障的影響,也包括對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。腸道感染可以通過以下機制破壞腸道黏膜屏作者單位:350005福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科;350005福建醫(yī)科大學(xué)消化病系研究室通訊作者:王承黨障:(1)感染后的細(xì)菌、病毒、寄生蟲可以直接損傷腸道黏膜,而這一結(jié)果又導(dǎo)致共生菌的過度生長,使有害細(xì)菌增多。(2)細(xì)菌

6、釋放的內(nèi)毒素可以使腸道的通透性增加。(3)肥大細(xì)胞的作用,感染后肥大細(xì)胞明顯增多,而肥大細(xì)胞脫顆粒釋放的蛋白水解酶22可使大鼠空腸黏膜對辣根過氧化物酶的通透性增加[6]。Hebden等[7]對17例9～47個月前曾有腸道感染的IBS患者小腸和大腸的通透性進行檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)有腸道感染史IBS患者的小腸通透性明顯增高,而小腸通透性增高使水、鈉吸收減少產(chǎn)生腹瀉;另一方面可使腸黏膜免疫系統(tǒng)過多暴露于腸腔內(nèi)的抗原而活化,使肥大細(xì)胞數(shù)目增多、細(xì)胞因子水平升高,而后二者對胃腸道動力和分泌功能均有影響,并且腸道通透性增高在病原體被清除后可持續(xù)存在。這可能是部

7、分腸道感染患者發(fā)展成IBS的機制之一。肥大細(xì)胞活化分?jǐn)?shù)與IBS患者的癥狀指數(shù)呈正相關(guān),即肥大細(xì)胞活化分?jǐn)?shù)越高,癥狀指數(shù)也越高。PI2IBS患者腸黏膜內(nèi)肥大細(xì)胞的數(shù)量較正常人和非IBS患者明顯增多,且活化比例增高,與PI2IBS癥狀有關(guān)[8]。肥大細(xì)胞可合成和釋放具有生物活性的組胺、52羥色胺等物質(zhì),這些物質(zhì)與IBS患者的癥狀有關(guān)。IL21β主要是由單核細(xì)胞及受損組織釋放的炎性介質(zhì),也是一種免疫反應(yīng)的標(biāo)志物,它對胃腸分泌和運動有影響,并可抑制腸道鈉2鉀2ATP酶的活性,抑制水、鈉吸收產(chǎn)生腹瀉;IL21β還可使胃腸道·24·國際消化病雜志2008

8、年2月第28卷第1期IntJDigDis,February25,2008,Vol.28,No.1膽堿能神經(jīng)對乙酰膽堿及其他炎性介質(zhì)的敏感性增高。有感染史的IBS患者