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1、降壓中藥的研究進展任煜，劉婷婷，祝凌麗作者單位：246052安慶醫(yī)藥高等?？茖W?！菊扛哐獕翰∈亲畛Ｒ姷男难芗膊≈?，可引起多種并發(fā)癥，嚴重威脅人類的身體健康，根據(jù)中藥降壓的作用機制，對抗高血壓中藥的研究進展做一綜述，主要包括降壓中藥對交感神經、腎素血管緊張素系統(tǒng)（Renin-AngiotensinSystem,RAS）＞鈣通道、血管內皮保護和血液流變學等其他作用機制，為臨床治療高血壓的研究提供理論依據(jù)?！娟P鍵詞】高血壓；中草藥；交感神經系統(tǒng)；腎素血管緊張素系統(tǒng)；綜述文獻高血壓病是最常見的慢性病之一，也是心腦血管病最主要的危險因素，腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要并

2、發(fā)癥，嚴重威脅人類的身體健康。因此，開發(fā)降壓藥物非常重要，本研究從作用機制上對多種中藥進行整理歸納，為中藥治療高血壓病的研究提供理論依據(jù)，現(xiàn)綜述如下。一、對交感神經的抑制作用交感神經活動過度增強是高血壓病的重要特征之一。交感神經活動過度增強，刺激兒茶酚胺類介質的釋放，使小動脈收縮并能引起血管平滑肌增殖肥大，導致心輸出量增加、血管收縮；同時，交感神經興奮還促進腎素釋放增多，從而導致高血壓。丁首元［】】運用交感神經活性握力實驗發(fā)現(xiàn)，牛黃降壓丸能有效降低交感神經活性，抑制交感交感神經興奮；同時發(fā)現(xiàn)，治療組患者治療后握力實驗的血漿腎素活性（PRA）、腎上腺素水平顯著降低，表明丫黃降壓丸通過抑

3、制循環(huán)屮內分泌激素釋放血漿腎素、腎上腺素降低交感神經活性,使血壓在應激狀態(tài)'H平穩(wěn)控制。二、對RAS的影響RAS是體內重要的血壓調控系統(tǒng)，通過調節(jié)腎臟和心血管維持機體內水、電解質與血壓的平衡。RAS系統(tǒng)中血管緊張素II（Angll）可強烈收縮血管，激活NADPH氧化酶（主要通過蛋白激酶C）途徑、c-Src激酶途徑、受體酪氨酸蛋白激酶途徑，AngII是最強的活性物質。Angll還可促進血管平滑肌細胞增殖，重建動脈。因此，AngII度分泌能促進高血壓病的發(fā)生⑵。全毅紅等〔習發(fā)現(xiàn)，疏血通注射液對調節(jié)血漿PRA、內皮素（ET）、一氧化氮（NO）和Angll的水平，改善RAS,調節(jié)老年高血壓病

4、患者的血壓。R1廣周⑹運用“兩腎一夾”法制造腎血管高血壓大鼠模型，發(fā)現(xiàn)益腎降壓片可有效降低大鼠血清內皮素和Angll含量，調節(jié)RAS和血壓。研究表明，草建是蹂花酸衍生物，內含蹂花酸，能有效抑制細胞增殖，草短較高的a■淀粉酶和ACE抑制活性，能夠抑制Angll生成，改善RAS,降低血壓⑸。三、鈣通道阻斷作用血管外周阻力增加可引起血壓升高，血管平滑肌的舒縮活動及其結構變化也能引起血管外周阻力增高，影響血管平滑肌細胞內鈣離子濃度。血管平滑肌興奮，可引起細胞外鈣內流和細胞內鈣庫釋放鈣，使平滑肌內鈣濃度急劇升尚，并能使有足夠的鈣和鈣調蛋口(CaM)結合形成復合物，該復合物激活肌凝蛋白輕鏈激酶，

5、磷酸化肌凝蛋白輕鏈，磷酸化的肌凝蛋白與肌纖蛋白相互作用，牽動肌絲滑行引起平滑肌收縮。血管平滑肌細胞的電壓依賴性鈣離子通道分為L型和T型，其中血管平滑肌細胞內鈣離子濃度增高及興奮■收縮藕聯(lián)均需通過L型鈣離子通道⑹。抑制血管平滑肌內鈣離子通道，可抑制外鈣內流，降低細胞外鈣離子濃度，抑制血管平滑肌的收縮，舒張血管平滑肌，降低血壓。Kim和Rhyu⑺應用離體大鼠主動脈環(huán)模型和自發(fā)性高血壓大鼠模型，研究川勞與當歸在有效比例下對血管的舒張作用，結果發(fā)現(xiàn)，在高鉀去極化液中，川茸與當歸協(xié)同可抑制細胞外鈣內流，阻斷鈣離子通道，抑制血管平滑肌收縮。Lee等〔8】在離體大鼠主動脈中發(fā)現(xiàn)，人參皂昔R0抑制了

6、激動劑誘導的血管收縮反應，也能抑制去內皮血管的血管收縮；在血管平滑肌細胞中，人參Rg3能抑制激動劑誘導的CF濃度增加，能抑制L型Ca2+ffl道但不影響細胞內Ca*存儲，表明人參皂昔Rg3可誘導血管平滑肌功能障礙，抑制L型Ca?+通道的Ca?+內流，最終導致受損的血管收縮。有研究表明，甜菊葉〔9〕、丹參和葛根［⑼也能夠抑制C產通道，引起血管舒張、血壓下降。四、血管內皮功能改善作用血管內皮可夠釋放多種因子，其舒張因子主要為NO,NO釋放進入血管平滑肌內，與可溶性鳥昔酸環(huán)化酶受體結合，激活血管平滑肌內的鳥昔酸環(huán)化酶，提高環(huán)鳥背酸水平，使肌質網(wǎng)c/+調節(jié)蛋白和二磷酸肌醇受體磷酸化，促進+進

7、入肌質網(wǎng)和抑制肌質網(wǎng)內儲存的Ca?+釋放，從而降低細胞內Ca?+的濃度，引起血管擴張［⑴。當內皮功能發(fā)生障礙時血管內皮不能釋放舒張因子，不能很好的舒張血管，導致血管收縮，血壓上升。Li等血］研究發(fā)現(xiàn)，補骨脂種子咲喃香豆素精(bakuchicin)対血管張力的影響，他們應用離體組織灌流系統(tǒng)，通過加入阻斷劑L?N■硝基精氨酸甲SS(N-nitro-L-ArginineMethylEster,L-NAME)和1H?［1,2,4］惡二哇［4,3-a］e喔咻亠酮(O