《維生素a與慢性阻塞性肺疾病》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。

1、維普資訊http://www.cqvip.com102中國(guó)廠礦醫(yī)學(xué)2008年2月第21卷第1期ChineseMedicineofFactoryandMine，F(xiàn)ebruary2008，Vo1．21．No．1維生素A與慢性阻塞性肺疾病郭超(蘭州大學(xué)附屬天浩醫(yī)院呼吸內(nèi)科甘肅省蘭州市730060)【關(guān)鍵詞】維生素A；慢性阻塞性肺疾病中圖分類號(hào)：R563文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1004—7956(2008)01—0102—02維生素A，又名視黃醇，系視黃酸類物質(zhì)，為脂溶性維生化和基質(zhì)的代謝。維生素A是人體必要的微量營(yíng)養(yǎng)素，與機(jī)素類藥，有促進(jìn)生長(zhǎng)、維持上皮組織正常功能和結(jié)

2、構(gòu)完整性的體免疫狀況關(guān)系密切，維生素A缺乏可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低作用，參與體內(nèi)許多氧化過程，尤其是不飽和脂肪酸的氧化，下，并使自然殺傷細(xì)胞活性降低。COPD患者不僅全身細(xì)它還具有對(duì)各種炎癥、免疫和結(jié)構(gòu)細(xì)胞的功能的多相調(diào)節(jié)作胞免疫功能低下，而且肺局部細(xì)胞免疫功能亦低下，為反復(fù)呼用。視黃酸類物質(zhì)是一類與維生素A結(jié)構(gòu)相關(guān)的物質(zhì)，包括吸系統(tǒng)感染，特別是病毒感染的原因之一。研究表明維生素視黃醇、視黃醛、視黃酸及視黃醇磷酸醛等，有天然和人工合A參與組織間質(zhì)中黏多糖的合成，而黏多糖對(duì)細(xì)胞起黏合保成兩種。近年研究發(fā)現(xiàn)，肺臟為視黃酸類物質(zhì)的靶器官，視黃護(hù)作用。維生素A缺乏時(shí)，呼吸道

3、黏膜上皮鱗狀化生、脫落，酸類物質(zhì)和肺部疾病之間關(guān)系密切，維生素A對(duì)肺臟的生長(zhǎng)影響其完整性和致密度，此外氣道纖毛柱狀上皮細(xì)胞失去正發(fā)育及肺臟成熟后整個(gè)肺臟穩(wěn)態(tài)的維持亦有重要作用。臨床常功能，壞死脫落細(xì)胞阻塞管腔，局部防御功能降低，病原體藥理學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)維生素A對(duì)多種疾病有治療作用，其缺乏易于侵入機(jī)體造成感染。維生素A缺乏還可影響蛋白質(zhì)的與慢性阻塞性肺疾病(COPD)的發(fā)生發(fā)展具有一定的關(guān)系。吸收及某些酶的作用，使腎上腺皮質(zhì)類固醇激素合成障礙，淋巴細(xì)胞受抑，降低機(jī)體抗感染抗過敏能力，還可引起slgA分1COPD現(xiàn)狀概述泌減少。目前健康兒童中維生素A缺乏較少見，但是亞

4、臨床COPD是一種相當(dāng)常見的疾病，在北美55歲以上老年人型維生素A缺乏并不少見，尤其是在肺炎患兒中更是如此。中的患病率為10％。國(guó)內(nèi)4JD歲以上人群中COPD的患病率兒童時(shí)期發(fā)生肺炎或支氣管炎可能造成維生素A缺乏，而后為8．2％“，目前中國(guó)COPD患者的總?cè)藬?shù)約2700萬。據(jù)世者又會(huì)降低機(jī)體免疫力和損害呼吸道黏膜的完整性，從而加界衛(wèi)生組織估計(jì)，COPD死亡率在世界范圍排第4位，并將成重下呼吸道感染，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)，這也可能是為未來二三十年世界范圍內(nèi)致殘、致死率上升最快的疾病。兒童時(shí)期下呼吸道感染者成年后發(fā)生COPD的另一個(gè)機(jī)制。到2020年，其所造成

5、的疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)將在各種疾病中排到第3視黃酸類物質(zhì)在COPD中的治療作用5位。COPD是一類嚴(yán)重危害公眾健康卻又經(jīng)常被忽視的疾病，患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、進(jìn)行性肺功能下降，最終導(dǎo)COPD氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，具有部分可逆性，視黃酸是致死亡。在中國(guó)，COPD的危害性尚未得到充分的認(rèn)識(shí)，由于維生素A在體內(nèi)代謝的中間產(chǎn)物，COPD患者血清維生素A該病早期臨床癥狀并不明顯，且疾病進(jìn)程比較緩慢，通常不為水平通常有所降低。第一屆全球健康營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)估概覽醫(yī)生和患者所察覺和重視，從而延誤了診斷和治療。在中發(fā)現(xiàn)，視黃醇的攝入水平與COPD患者的氣流阻塞程度呈COPD的中晚期階段，雖然

6、治療方法眾多，且有一定的短期控明顯的負(fù)相關(guān)。在COPD的漸進(jìn)發(fā)展中，常伴有病情的急性制效果，但目前尚無一種療法能阻止COPD進(jìn)行性加重。因惡化、反復(fù)感染、蛋白缺乏以及能量代謝障礙。這些都會(huì)影響此，探索能阻止或逆轉(zhuǎn)COPD進(jìn)行性發(fā)展的治療手段是一迫視黃醇在體內(nèi)的代謝，造成體內(nèi)視黃醇水平的變化。Pres-切、長(zhǎng)期而艱巨的任務(wù)。ton【9研究發(fā)現(xiàn)，血清胡蘿卜素的水平在吸煙者明顯降低。由于吸煙是引起COPD的主要病因，推測(cè)這可能也是造成2維生素A與呼吸系統(tǒng)免疫COPD患者血清視黃醇水平降低的原因之一。國(guó)外少數(shù)研究2．1維生素A的體內(nèi)代謝維生素A以B胡蘿卜素和視黃表明，C

7、OPD患者經(jīng)維生素A治療后其第1秒時(shí)間肺活量基酯的形式從飲食中獲得，在腸中轉(zhuǎn)化為視黃醇，隨血液循環(huán)(FEV。)有較大程度改善。Paiva等對(duì)視黃醇與COPD之間進(jìn)入肝臟后重新轉(zhuǎn)化為視黃基酯，其中大部分貯存于肝臟。的關(guān)系進(jìn)行了進(jìn)一步研究，鑒于視黃醇的代謝特點(diǎn)，血清視黃少部分視黃醇由肝臟釋出后與載體視黃醇結(jié)合蛋白結(jié)合，轉(zhuǎn)醇濃度降低，即使COPD患者肝臟的貯存水平并無降低，也會(huì)運(yùn)至全身靶組織，在靶細(xì)胞內(nèi)通過乙醇脫氫酶系(如視黃醇出現(xiàn)靶組織對(duì)視黃醇攝取障礙，從而導(dǎo)致肺組織中視黃醇缺脫氫酶)先被氧化成非活性的中間代謝產(chǎn)物—視黃醛，隨后乏，出現(xiàn)一系列病理和功能變化。對(duì)COP

8、D患者(FEV。／FVC