《專家?guī)湍治霭l(fā)生糖尿病足病的病因》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、專家?guī)湍治霭l(fā)生糖尿病足病的病因糖尿病足主要由于動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經(jīng)病變局部失去知覺，易于損傷，合并感染所致。　　本病病理主要是動脈及小動脈粥樣硬化，微循環(huán)發(fā)生障礙，影響營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和代謝產(chǎn)物的排除，導(dǎo)致肢端缺血、缺氧、營養(yǎng)障礙，局部失去活力。加之神經(jīng)病變抵抗力下降，痛、溫覺障礙或消失，因此發(fā)生嚴(yán)重的損傷，潰瘍，壞疽及感染，甚者需要截肢。糖尿病足病專家賈春寶博士認(rèn)為，本病主要由于動脈和微血管病變造成肢端缺血、缺氧、組織失去活力，加之神經(jīng)病變局部失去知覺，易于損傷，合并感染所致。　　

2、1、動脈血管阻塞：糖尿病人容易發(fā)生動脈粥樣硬化，使動脈血管出現(xiàn)管腔阻塞，導(dǎo)致肢端缺血缺氧，發(fā)生糖尿病肢端壞疽。原因有：(1)高胰島素血癥，尤其是二型體質(zhì)肥胖的糖尿病人，常有高胰島素血癥傾向。引起脂肪代謝紊亂，誘導(dǎo)和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，極低密度脂蛋白升高明顯，造成高脂蛋白血癥，促進(jìn)脂質(zhì)沉積和平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)而引起動脈粥樣硬化。　　(2)血小板功能異常，txa2合成增多，動脈內(nèi)膜受損處的pgl2合成酶則缺乏，pgl2合成減少，血小板凝集增強(qiáng)，血管趨向痙攣，促成動脈病變的發(fā)生和局部血管的阻塞?！　?3)內(nèi)皮細(xì)胞損

3、傷，因遺傳缺陷，容易損傷和壞死。高血糖癥導(dǎo)致?lián)p傷和壞死，動脈內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，凝血因子的生成和破壞常失去平衡，造成動脈血管硬化和阻塞?！　?、微血管基底膜增厚　　糖尿病性肢端壞疽與微血管病變，毛細(xì)血管基底膜增厚有密切關(guān)系。微血管病變在人體負(fù)重部位尤為顯著。由于微血管基底膜增厚，引起體液和蛋白滲出，造成足腫，阻止白細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間，降低局部組織的抗感染能力，白活力增高，纖維蛋白活力降低，形成微血栓加重局部組織的缺血壞死，以致于潰爛壞疽，創(chuàng)面久治不愈?！　√悄虿∪嗽谖⒀芑啄ぴ龊竦耐瑫r(shí)，還伴有基底膜增厚化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變，糖明顯增

4、多，蛋白質(zhì)和脂肪相對減少，除與糖尿病人的年齡、病程和胰島素缺乏等因素有關(guān)外，局部組織缺氧是導(dǎo)致糖尿病微血管病變的直接原因，導(dǎo)致局部組織的缺氧的因素如下：　　(1)血液流變學(xué)異常，血漿中急性應(yīng)激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明顯增高，促進(jìn)全血粘度增加和紅細(xì)胞聚集，微血管灌注失常?！　?2)凝血機(jī)制失常，糖尿病患者第Ⅷ、第Ⅹ凝血因子和纖維蛋白原均高，纖維蛋白活力減低，影響局部組織供氧。血小板凝集功能增強(qiáng)，微循環(huán)受阻，加重局部組織的缺氧?！　?3)糖化血紅蛋白增多，正常時(shí)糖化血紅蛋白或快速血紅蛋白占血紅蛋白的7%，糖尿病時(shí)

5、，糖化血紅蛋白合成增多，約2-3倍于正常。很難分解，造成氧分離減少，組織缺氧?！　?4)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性增高，患者血清緊張素轉(zhuǎn)換酶明顯增高，微血管病變，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶數(shù)值更高，提示糖尿病人處于血管痙攣狀態(tài)導(dǎo)致組織缺氧?！　?、糖尿病性神經(jīng)病變：糖尿病并發(fā)血管病變時(shí)，伴發(fā)周圍神經(jīng)病變和神經(jīng)植物病變，周圍神經(jīng)導(dǎo)致感覺和運(yùn)動神經(jīng)障礙，肌肉萎縮、骨骼變形，痛、溫覺減弱或消失，被外傷或自傷組織破壞感染。植物神經(jīng)病變導(dǎo)致出汗減少，皮膚干燥，血管舒縮功能障礙，組織缺血脆裂而感染壞死。神經(jīng)病變的存在使機(jī)體局部組織經(jīng)常暴露于危險(xiǎn)之中

6、，遇到外傷可導(dǎo)致肢端壞疽，糖尿病性神經(jīng)病變與糖尿病性血管病變相互作用，相互影響加重局部組織的壞疽感染?！　?、感染因素：未控制好的糖尿病病人機(jī)體防御機(jī)制減弱，對入侵微生物的反應(yīng)各階段都被抑制，包括中和化學(xué)毒素作用，白細(xì)胞的吞噬細(xì)胞的殺菌作用，血清條理因素和細(xì)胞免疫作用等，容易感染，一旦感染，病情加重。由于神經(jīng)病變，肢端感覺障礙，遭到損傷感染。糖尿病微血管病變使局部組織缺氧，有利于厭氧菌的生長，改變白細(xì)胞的依賴氧的殺菌作用，一旦感染，血小板黏附能力增強(qiáng)，纖維蛋白活力增高，溶纖維蛋白活力降低，形成微血栓和加重局部組織的缺血壞

7、死。　　糖尿病肢端壞疽屬中醫(yī)“消渴病”、“脈痹”、“脫疽”等范疇。中醫(yī)治療本病歷史悠久，并積累了許多寶貴經(jīng)驗(yàn)，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病的病機(jī)主要是消渴日久，氣陰兩虛，經(jīng)脈瘀阻，血行不暢，肢端失養(yǎng)，加之濕熱下注，熱毒血瘀，而成脈痹、脫疽?，F(xiàn)代元素醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病人體內(nèi)存在有鋅元素的異常缺乏，缺鋅后傷口愈合能力緩慢，容易引起感染和組織液化，是糖尿病實(shí)行潰爛的主要原因。大量的臨床研究證明，補(bǔ)鋅療法可明顯加快創(chuàng)口的愈合。因而我們治療上采用補(bǔ)氣養(yǎng)陰，清熱利濕，解毒活血等方法，辨證治療，系列中藥方劑《糖愈方》配合元素制劑消渴特降糖加補(bǔ)鋅療

8、法收到顯著的療效，一般30天內(nèi)明顯見效，90日內(nèi)基本治愈。不但創(chuàng)口可愈合，體質(zhì)體況均有明顯好轉(zhuǎn)，顯示了極大優(yōu)勢，尤其是得下肢濕性潰瘍療效獨(dú)特，平均在30日內(nèi)均可愈合，受到當(dāng)今醫(yī)學(xué)界極大關(guān)注。